Модель клетки

Клетка - основная структурная единица всех живых организ­мов, элементарная живая целостная система, которая обладает рядом свойств: воспроизведение, синтез (анаболизм), катаболизм, производство энергии, поглощение, выделение, специфические функции.

Она представляет собой протоплазму, окруженную мембраной. В протоплазме расположено ядро,в котором содержатся гены (наследственная информация) в виде молекул ДНК. В протоплаз­ме имеются следующие структурные образования, их еще называ­ют органеллами или органоидами:

• - рибосомы (полирибосомы) — с помощью РНКпроизводится строительство белка, иными словами, разворачиваются анаболи­ческие процессы;
• - митохондрии — энергетические станции клетки, в них с по­мощью кислорода идет превращение жиров или глюкозы в уг­лекислый газ (С0₂), воду и энергию, заключенную в молекулах АТФ;
• - эндоплазматическая сеть, или саркоплазматический ретику­лум, является органеллой, состоящей из мембран и ферментатив­ных систем, прикрепленных к ней;
• - комплекс Гольджи — система мембран, образующих совокуп­ность мешочков и пузырьков, служит для синтеза и выделения веществ из клетки;
• - лизосомы — органеллы в форме пузырьков, содержат фермен­ты, разрушающие белки до простейших составляющих — амино­кислот, эти органеллы еще называют пищеварительным аппара­том клетки;
• - глобулы гликогена — источник углеводов в клетке;
• - капельки жира — источник жиров в клетке;
• - специализированные органеллы — структурные компоненты клетки, присущие определенным видам клеток, например миофиб- риллы — мышечным волокнам.

Модель нервно-мышечного аппарата 

Человек выполняет физические упражнения и тратит энергию с помощью нервно-мышечного аппарата.

Нервно-мышечный аппарат — это совокупность двигательных единиц. Каждая ДЕ включает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество Д Е остается неизменным у чело­века (Физиология человека, 1998). КоличествоМВ в мышце, возможно, и поддается изменению в ходе тренировки, однако не более чем на 5% (Хоппелер, 1987). Поэтому этот фактор роста фун­кциональных возможностей мышцы не имеет практического зна­чения. Внутри МВ происходит гиперплазия (рост количества эле­ментов) многих органелл: миофибрилл, митохондрий, саркоплаз­матического ретикулума (СПР), глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК и др. Изменяется также количество капилляров, обслуживающих МВ (Физиология мышечной деятельности, 1982) Миофибрилла является специализированной органелл ой мы­шечного волокна (клетки). Она у всех животных имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из последовательно соединен­ных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и мио­зина. Между нитями актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может проис­ходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокра­щение мышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и молекул АТФ, в расслабленном мышечном волокне концентрация ионов кальция в саркоплазме очень низкая. Увеличение количества миофибрилл в мышечном волокне приводит к увеличению его силы, скорости сокращения и размера. Вместе с ростом миофиб- рилл происходит разрастание и других обслуживающих миофиб- риллы органелл, например саркоплазматического ретикулума.

Саркоплазматический ретикулум — это сеть внутренних мем­бран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В МВ СПР образует цистерны, в этих цистернах скапливаются ионы кальция (Са). Предполагается, что к мембранам СПР прикреп­лены ферменты гликолиза, поэтому при прекращении доступа кислорода происходит значительное разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ионов водорода (Н), которые вызывают частичное разрушение (денатурацию) белковых структур, присоединение воды к радикалам белковых молекул (Меерсон Ф.З., 1965, 1975, 1981, 1988; Панин Л.Е., 1983; Hoppeler Н., 1985, 1986). Для механизма мышечного сокраще­ния принципиальное значение имеет скорость откачивания Са из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процесс расслаб­ления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий-калиевые и кальциевые насосы, поэтому можно предположить, что увели­чение поверхности мембран СПР по отношению к массе мио- фибрилл должно вести к росту скорости расслабления МВ. Сле­довательно, увеличение максимального темпа или скорости расслабления мышцы (интервала времени от конца электри­ческой активации мышцы до падения механического напряже­ния в ней до нуля) должно говорить об относительном прирос­те мембран СПР.

Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в МВ АТФ, КрФ, массой миофибриллярных митохондрий, массой саркоплазматических митохондрий, массой гл и колитических ферментов и буферной емкостью содержимого мышечного волок­на и крови. Все эти факторы влияют на процесс энергообеспече­ния мышечного сокращения, однако способность поддерживать максимальный темп должна зависеть преимущественно от мито­хондрий СПР. Увеличивая количество окислительных МВ или, другими словами, аэробных возможностей мышцы, продолжитель­ность упражнения с максимальной мощностью растет. Обусловле­но это тем, что поддержание концентрации КрФ в ходе гликолиза ведет к закислению МВ, торможению процессов расхода АТФ из-за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина (Hermansen, 1981). Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэробных процессов идет по мере выполнения упражнения все более эффективнее. Важно также то, что митохондрии активно поглощают ионы водорода (Hermansen, 1981;Holloshzy, 1971,1975; Hoppeler, 1986), поэтому при выполнении кратковременных пре­дельных упражнений (10-30 с) их роль больше сводится к буфери­рованию закисления клетки.

Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. В мышечных волокнах энергия требует­ся для сокращения миофибрилл, поэтому вокруг них образуются миофибриллярные митохондрии (Лениджер, 1966; Лузиков, 1980).